第十一章 关节炎与骨质疏松症

那句老话上怎么说的来着？我们的生命中只有两件事情是靠的住的：死亡和交税。就在我写这一章的时候，我正头疼地发现交税的日子那么快又到了。不过我还想起了生命中第三件靠的住的事情——关节炎。的确如此：超过50岁的美国人几乎70—80%都在某种程度上患有一种名为骨关节炎的最常见的关节炎，别名退行性关节炎。

  

  

        你可能也经常会有早上起来以后浑身僵硬、关节轻微肿胀和关节痛等症状。骨关节炎实际上是我最常碰见的慢行性疾病。无论男女，它都能影响到身体的各个关节，包括颈部和后腰。当关节炎恶化时，它还会导致明显的不适、疼痛，甚至残疾。

  

  

        骨关节炎主要是关节软骨的退化。但是它也同样能影响到滑膜村里细胞（关节内层）和下面的骨头。当关节软骨开始磨损时，骨头受到的压力就会增大。随着压力的增大，骨头实际上变得更加紧密。因此常见的现象就是关节附近出现骨刺。

  

  

        你可能听家人或者朋友说过他要做骨关节移植了，因为他的“骨头挨着骨头“了。他的意思其实是说他关节里的软骨（垫子）已经完全磨损了。由于退行性关节炎主要出现在承重的关节（髋关节和膝关节）所以忧郁负荷超重、外伤或者其他行为导致的重复机械压力都会诱发和加重这种疾病。

  

  

  

  

  

  

关节是怎么被破坏的？

  

  

        关节软骨覆盖在骨头的两端，而像膝盖这样的关节还有额外的软骨在两根骨头之间起着软垫的作用。软骨主要是由胶原质、醣蛋白和蛋白多糖构成的。人体软骨组织结构一直经历着合成和磨损的循环。换句话说，要维护关节健康，我们身体合成软骨的速度必须赶得上磨损的速度。在这里，平衡还是关键。如果关节出现磨损，那么我们就知道如果不是因为软骨磨损加剧就是因为软骨的合成速度减慢了。

  

  

        众所周知，骨关节炎是一种炎症性疾病。如果你仔细观察患了关节炎的手，就会发现手指和手掌关节出现了炎症和肿胀。你有没有想过到底是什么导致了这种炎症以及它是如何破坏软骨的呢？这个问题的答案是多方面的，因为有多种原因会导致关节中的这种炎症，我在下面介绍一下。

  

  

关节炎症的原因

  

  

        细胞因子是导致关节炎症的主要原因之一。这些蛋白能在细胞间传递信息，并且可以调节免疫和炎症反应。其中最重要的两种细胞因子是阿尔法肿瘤坏死因子（TNF-a）和白介素1B（1L-1B）。这些因子高度集中在骨关节炎患者的关节附近。

  

  

        蛋白酶是一些能破坏蛋白的酶，同时也能导致关节的炎症反应。蛋白酶是受细胞因子控制的。它们一部分具有抗炎特性，而另一部分则具有促炎（产生炎症）性质。很明显，关节炎的形成是由于促炎蛋白酶占了上风。

  

  

        噬菌细胞（嗜中性粒细胞）被召集到发炎的关节来试图消除这种反应并且保护软骨和滑膜衬里细胞不受破坏。但是正如你在上一章已经学到的，这种炎症反应并不总是好现象。嗜中性粒细胞实际上会导致关节炎症加重。

  

  

        缺血再灌注损伤现象听起来好象很复杂，但是其实却很简单。当我们使用负重关节，例如髋关节或膝盖时，由于行走特别是跑步时体重产生的压力会切断软骨的血液供应。这就是所谓的缺血，也就是血液供应不足。当我们减轻压在关节上的重量时，压力减轻血液又能回流到软骨中（这个过程称为再灌注）。这个过程与我刚才所讲的炎症来源都能导致大量自由基的产生。因此，这些自由基会给抗氧化防御系统带来很大的冲击并能导致氧化压力的出现。

  

  

        一旦抗氧化防御系统被突破，关节中的氧化压力就会破坏关节的软骨和滑膜衬里细胞。如果身体不能尽快修复软骨，关节健康就会开始恶化。

  

  

  

  

  

  

另一种关节炎：风湿病

  

  

        风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病（见第10章）。它的成因是由于免疫系统开始攻击关节的软骨和滑膜衬里细胞。因此，不平衡的（也就是不健康的）炎症过程开始明显地破坏健康组织。这种炎症反应不仅能生成过量的自由基，还能召集更多的细胞因子，尤其是TNF-a。

  

  

        研究结果显示，风湿性关节炎患者血液中TNF-a因子含量超高。更有研究结果表明风湿性关节炎患者体内的自由基比关节正常的人多5倍。由于严重的氧化压力作用，风湿性关节炎患者的关节受到了严重的破坏。

  

  

        如果你认识某个得了风湿性关节炎的人，你就会知道这种病的危害有多大；它经常会导致功能障碍性的残疾和病痛。虽然风湿性关节炎患者体内的氧化压力明显大于普通骨关节炎病人，但是这两种病对关节软骨的破坏都是由氧化压力造成的。理解这些疾病的根本原因非常重要，尤其是当你考虑传统的药物疗法时。

  

  

  

  

  

  

传统的关节炎疗法

  

  

        骨关节炎和风湿性关节炎的传统的基本治疗方法是采用非体抗炎药（NSAIDS）和阿司匹林。虽然这些药物能减少关节中的炎症，但是它们也往往会导致一些严重的副作用，例如胃溃疡和上消化道出血。事实上仅在美国，每年都有超过一万个由于服用NSAIDS导致消化道出血而被送院救治的病例。针对NSAIDS这些严重的副作用，制药公司开发了一些新一代的NSAIDS，这些药物主要只抑制COX-2环氧化酶。被称为环氧化酶抑制剂能够明显减少上消化道出血的新药品隆重上市了。不幸的是，虽然与第一带NSAIDS相比，这些新药的确能减少上消化道出血的现象，但是仍然有许多副作用，包括肠道穿孔。

  

  

我对关节炎患者大量服用这些NSAIDS药物感到担心的原因是由于这些药物其实是止痛药，而并不是针对疾病的根本原因——氧化压力去进行治疗。风湿性关节炎症状严重的病人甚至还要服用更强效的抗炎药物，例如强的松，或者是化疗药物甲氨蝶呤和依木兰。

  

  

  

  

  

  

佩琪的故事

  

  

        佩琪是我在过去几年里有幸认识的一位非常美丽的女士。当我第一次见到佩琪时，她的膝盖退化的非常明显，以至于下腿已经有些外偏了。她不仅膝盖而且连右髋部也非常不适，所以只能以一种很困难的角度来走路。

  

  

        佩琪告诉我她右膝盖严重的退行性关节炎是由于她十几岁时的一次滑雪意外所导致的。那次以外损坏了她膝盖的软骨，而且不久之后她又不小心让它受伤了。第二次受伤之后，她已经没有选择只能去做手术了，外科医生摘除了大部分严重受损的软骨，虽然他已经尽了力，但是还是告诫她今后这个关节会出现很多问题。

  

  

        她的专科医生给了她一个支架佩戴在右膝上，这个支架能在她活动的时候对膝盖起到一定的保护作用。除此以外，他唯一能做的就是建议她服用NSAIDS来止痛和尽可能延迟进行膝盖移植手术的时间了。佩琪知道人造膝盖的寿命只有8到12年，而且是要在运气好的情况下。她还这么年轻，这辈子里可能得做四五次这样的手术。她该怎么办呢？

  

  

        当我遇到佩琪的时候，她的医生正好刚跟她讨论完是否应该做膝盖移植手术了，而她正在做着剧烈的思想斗争。当然越晚做这手术越好，但是她不得不在当前的痛苦和术后的麻烦之间进行抉择。

  

  

        佩琪希望能尽一切努力去推迟手术，同时又不会牺牲她的生活质量。她阅读了大量关于营养补充的书，并且相信积极的营养补充方案能够尽可能地提高她的生活质量。她开始服用一些有效的抗氧化物质和矿物质，并补充一些葡萄籽精华素、必需脂肪酸、钙和镁。她每天还口服2000毫克的硫酸葡萄糖胺。

  

  

        佩琪坚持遵循医生的治疗方针并且改善了饮食。开始营养补充方案几个月后，佩琪已经感到和看到了好转。她已经不再那么依赖她的NSAIDS药物，而且多年以来第一次可以多做一些活动了。她现在变得更加活跃，而且痛苦也减轻了许多。事实上她甚至克服了恐惧的心理，多年以来第一次重新滑雪了。

  

  

        不过对佩琪来说，最高兴的事情莫过于去找她的医生并且重新给她的膝盖拍了X光片之后了。她的医生看了下这次的X光片并与两年前的做了一下比较，结果让他吃惊不已。比较显示她的膝盖外偏已经没有那么明显，而且他可以看到骨头间的距离增大了。他告诉了佩琪这一现象，然后解释说X光片显示骨间距离增大意味着软骨已经重新生长出来了。

  

  

        佩琪对这些发现一点也不感到意外，因为她早就感觉出来了，而且早在她研究营养药物的时候就已经考虑到这种可能性了。医生的证明对她说只不过是一种正式的肯定而已。

  

  

        佩琪现在还是那么的活跃，还在做着任何她想做的事情（她做任何剧烈运动的时候还是佩戴着护膝支架的），而且她还在坚持补充营养。她每年都要为再次延迟了膝盖移植手术而庆贺一番。

  

  

  

  

  

  

抗氧化营养补充

  

  

        像佩琪一样，任何患了退行性关节炎的人都需要有效和均衡地补充抗氧化物质和矿物质。有力的证据表明，关节炎患者体内缺乏一些抗氧化物质和辅助营养，例如维生素D、维生素C、维生素E、硼（一种矿物质）和维生素B3。正如你在本书中所学到的，要控制氧化压力，就必须补充最佳剂量的所有这些抗氧化物质。

  

  

        佩琪就补充了所有这些营养，同时她还服用了另外一个很重要的东西：硫酸葡萄糖胺。

  

  

硫酸葡萄糖胺

  

  

        硫酸葡萄糖胺是软骨合成所必需的基本营养成分之一。它是一种简单的氨基糖，只要用于合成蛋白多糖，而蛋白多糖则是赋予软骨弹性的分子。与NSAIDS和阿司匹林不同，葡萄糖胺的作用不是简单地压制疼痛，而是帮助重塑受损的软骨。早前的实验就已表明硫酸葡萄糖胺的短期效用；但是，多数医生对此还是不太重视。

  

  

        1999年美国风湿病学院的年会上就公布了一项为期三年的大型随机抽样的双盲控制法临床实验结果（医生们最喜欢的实验类型）。这次实验显示葡萄糖胺不仅能够减轻关节炎的疼痛和炎症，而且实际上可以终止软骨状况的恶化。更令人注意的事实是有证据显示软骨甚至可以重新生长——正如佩琪的例子。而服用传统NSAIDS药物的对照组病人的关节还在持续恶化。

  

  

        这次实验与其他一些实验都证明关节炎患者在每日补充1500-2000毫克硫酸葡萄糖胺后可以取得显著的疗效，而且实际上没有任何副作用。而且更令人欣慰的是，当参与临床实验的病人停止服用葡萄糖胺后，他们的健康状况能保持数周甚至数月。

  

  

        另一方面，NSAIDS药物正如我早先已经说过的，会导致明显副作用，例如胃溃疡、上消化道出血，甚至还会造成肝功能损伤。由于这些药物完全无助于减缓甚至还有可能加速退化的进程，我们必须考虑一下为什么NSAIDS会在全世界范围内成为最常见的处方药物之一了。虽然制药公司们对此闷闷不乐，但是越来越多的医生们已经开始转而建议病人们服用硫酸葡萄糖胺了。

  

  

          我在医疗实践过程中看到的结果是令人难忘的。虽然我建议我所有的关节炎病人服用葡萄糖胺，我也会给他们开NSAIDS来快速止痛。令人高兴的是我发现决定服用葡萄糖胺的病人最后基本上都不再需要吃NSAIDS了。而且如果他们愿意增加抗氧化物质、矿物质、必需脂肪酸和葡萄籽精华素等营养补充的话，他们的疗效甚至会更好。

  

  

        我并不是唯一深信这一点的。我有许多整形外科的朋友也支持使用葡萄糖胺，因为他们意识到病人最关心的是能否尽量推延关节移植手术的时间。

  

  

硫酸软骨素

  

  

        硫酸软骨素经常与硫酸葡萄糖胺相配合，形成一种连续出击。软骨素也是蛋白多糖的一个组成部分，负责把水分吸入软骨。这使得软骨更具柔软和柔韧的特性。没有这种重要的营养成分，，软骨就会变干变脆。

  

  

        我个人感觉最重要的营养成分还是硫酸葡萄糖胺。口服软骨素的作用还是需要进一步的研究，必须由大量的临床病例作为理论依据来判断软骨素到底是否真的有效。我也相信应该对MSM（一种天然抗炎物质）做更深入的研究。但是我有一些病人在补充了这些物质之后取得了明显的疗效。

  

  

  

  

  

  

骨质疏松症

  

  

        骨质疏松症是一种由于营养缺乏所导致的疾病，在美国甚至已经成为一种流行病。作为最富有而且饮食最丰富的国家之一，美国现在有超过2500万骨质疏松症患者，他们承受着骨质疏松所导致的骨折，并且每年都要因此花掉大约140亿美元。在美国，每年有至少1200万个骨折病例是由骨质疏松直接导致的。我甚至见过有病人只是想走进我的办公室，而在没有摔跤或者任何受伤的情况下折断了他的髋骨。我的骨质疏松症病人们由于椎骨和后背自然压缩断裂而承受着巨大的痛苦。

  

  

        美国民众一直认为是否会患上骨质疏松症仅仅是由雌激素和钙质所决定的。对于这种全国性的危机，医疗机构只能通过荷尔蒙替代疗法（HRT）来试图帮助绝经期妇女减缓骨质疏松症。

  

  

        虽然许多人都相信HRT疗法可以减缓骨质疏松症的发展，但是这种疗法实际上是弊大于利。1997年，《新英格兰医学杂志》报道了一些实验结果，实验对象是一些已经采用了五到十年雌激素疗法的妇女。实验结果让人大吃一惊，这些病人得乳腺癌的比例增长了40%。制药公司迅速对这一负面报告做出了响应，试图说服医生们HRT疗法利大于弊，他们往往利用其他一些临床实验结果来鼓吹采用HRT疗法的病人可以减少得心脏病、中风和阿滋海默症的可能性。

  

  

        但是，另外两项大型研究，雌激素/黄体酮对心脏病预防的替代治疗研究（HERS）和美国妇女健康计划显示，这一疗法并不能减缓心脏病的发展。事实上一些证据指出，采用HRT疗法的病人实际上心脏病发作的可能性更大，尤其是在第一年。有趣的是，这些研究的确显示采用HRT疗法可以明显降低LDL（不好的）胆固醇，而且可以明显增加HDL（好的）胆固醇。那么为什么这些病人得心脏病的可能性会加大呢？

  

  

        我相信答案在于其他一些研究显示服用人工合成的HRT药物会极大提高他们的C反应蛋白，而你可能还记得，这正是衡量动脉炎症的一个手段。它实际上是一个比胆固醇更能预测心脏病发作的指标——尤其是对于妇女而言。要记住，心脏病是一种炎症性疾病，而不是胆固醇疾病。

  

  

        当那些想通过人工荷尔蒙替代疗法避免骨质疏松症的妇女们看到这些最新的临床实验结果之后，可能就会认为它的好处并不能抵消它的弊端了——尤其是当你考虑到它的一些已知副作用，例如采用HDT疗法的病人可能出现腿部血液凝块和胆囊疾病等。现在市面上出现了一些新的治疗骨质疏松症的药物，例如阿仑磷酸钠、利塞磷酸钠、易维特和降钙素等，它们确实能够提高骨密度。医生们现在越来越倾向于向病人们推荐这些药物，而不是HRT疗法，这主要是由于人们已经越来越担心长期采用HRT疗法的毒副作用。短期研究显示，这些药物可以显著减少骨折和反复骨折的危险。关于妇女在绝经期面对的这些疾病和其他问题的详尽讨论，我建议你们阅读克里斯缔安-诺素普（Christiane  Northrup）医生的书，书名是《更年期的智慧》（The  Wisdom  of  Menopause）。

  

  

  

  

  

  

骨骼不仅是钙还是活的组织

  

  

        还记得高中和大学生物教师里的骨骼标本么？它不仅是恶作剧的道具，还是综合考试的重要对象。虽然这种常见的模型让许许多多的孩子认识了骨骼，但是我们往往会认为它是粹的骨头（就像标本那样）而没有意识到骨头也是有生命力的活组织，它一直通过成骨型（骨头形成）和破骨型（骨头被吸收）的活动进行着自我的重塑。

  

  

        骨头并不仅仅是一些钙结晶的聚合；而是不断参与一些生物化学反应的活组织，并且依赖于许多各种各样的微量营养成分和辅酶系统。因此，与任何活组织一样，骨头也有各种各样的营养需求。

  

  

        美国人的食谱中含有大量的*包、精面粉、精制砂糖和脂肪，非常缺少许多必需的营养成分。美国人的食谱还含有大量的肉类和碳酸饮料，因此美国人会大量摄取磷而影响了钙的吸收。不能足量摄取维持骨骼健康所需要的任何营养都会导致骨质疏松症。

  

  

        另外一个常见的与骨骼有关的误区是认为要强化骨骼预防骨质疏松症的话，只要补充钙就足够了。但是事实上要真正减少美国骨质疏松症发病率的话，人们不仅需要补充各种必须的营养成分。

  

  

        要减少脊骨、髋骨和腕骨骨折的危险性，我们必须注意以下几个重要的因素：保持适当的骨密度、防止骨骼中的蛋白基质流失，另外还要确保骨骼能获取自我修复和替换缺损部位所需要的所有营养成分。在这三个保护和修复骨骼的领域中，营养补充都扮演着非常重要的角色。

  

  

        让我们来看一下每种营养成分以及它是如何帮助我们抵御骨质疏松症的吧。

  

  

钙

  

  

        毫无疑问缺乏钙质会导致骨质疏松症。但是研究显示绝经期妇女骨骼缺钙的只占25%。的确，这些妇女看上去是应该增加骨密度，但是补钙对于其他75%并不缺钙的人不会有任何帮助。最近的研究显示补充钙和维生素D可以延缓骨质疏松症，但是并没有任何证据显示补充这些营养可以起到预防的作用。这些研究还显示被调查对象的髋骨、脊骨和腕骨骨折情况减少。换句话说，补钙的确有帮助，但是并不是解决的办法。

  

  

      钙是防治骨质疏松症所必需的营养补充。不论男女，我们每天都应补充800-1500毫克的钙，具体剂量取决于我们每天饮食中摄取的钙量。人们对柠檬酸钙的吸收比碳酸钙要好；但是如果是通过食物摄取并且有足够的维生素D的话，这两者的吸收率是基本相同的。不论你服用的是哪种钙，都应该随事物一起服用以便更好地吸收。

  

  

        注意，儿童也应该补充同样剂量的钙质。事实上研究证明，青春期前的儿童如果每天服用800-1200毫克的钙，骨密度能提高5-7%。这一发现非常重要，因为这种骨密度的增加不仅能维持到青春期，而且能伴随他们终生。

  

  

镁

  

  

        镁对骨骼中发生的一些生物化学反应起着重要的作用。镁能激活碱性磷酸酶，这是一种新骨质结晶形成过程中必需的酶。镁还能将维生素D转化为更活跃的形式。如果体内含镁量不足，就会导致维生素D阻抗综合症。

  

  

饮食调查显示80-85%的美国人食谱中都缺乏镁。

  

  

维生素D

  

  

        钙质的吸收需要维生素D。维生素D一般可以通过日晒从皮肤中生成。但是正如你所知道的，老年人一般都不喜欢晒太阳，所以缺乏维生素D是很普遍的现象。

  

  

          我们还可以通过强化食物和牛奶来补充维生素D，但是它必须能够被转化成其生物活性形式，维生素D3才能被利用。与摄取量不足相比，不能将维生素D转换成D3往往是更严重的问题。因此当我建议人们补充维生素D的时候，都会建议他们选用生物活性维生素D3。

  

  

        《新英格兰医学杂志》报告了一项实验，研究者们调查了连续290名被送到马萨诸塞州综合医院就医的病人体内的维生素D含量。这些病人之前一直保持充沛的活力并且没有被送往养老院寄住。医院工作人员检查了他们体内的维生素D含量，发现其中93%的病人都缺乏维生素D的也占93%。这一发现非常重大，因为没有维生素D，人体就不能吸收任何钙质！

  

  

        这篇研究报告总结说我们每人都需要补充比每日建议摄取量(RDA)高出许多的维生素D。这些研究者们认为要预防骨质疏松症，我们每天应该摄取500-800个国际单位的维生素D。另外要记住——如果维生素D和食物一起服用的话，我们对钙的吸收会更有效。

  

  

维生素K

  

  

        维生素K是成骨型过程必需的营养物质，也是一种在骨骼中大量存在的蛋白。因此，它在骨骼形成、重塑和修复过程中都是非常关键的。一项临床实验显示，通过对骨质疏松症患者补充维生素K可以有效减少18-50%的尿钙流失。这意味着维生素K可以帮助身体吸收和保存钙质而不是任由钙质排泄出去。

  

  

锰

  

  

        锰是软骨和骨骼的结缔组织所必需的元素。与镁一样，把谷粒加工成精面粉的过程会导致锰流失。一项对患有骨质疏松症的妇女进行的调查显示，他们体内的锰含量仅为对照组妇女的25%。要预防骨质疏松症，我们也应该设法把体内的锰含量提高到最佳水平。

  

  

叶酸、维生素B6和维生素B12

  

  

        这个组合看起来是不是有点眼熟呢？是的。高半胱氨酸（见第6章）不仅对我们的血管有害，而且也会危害我们的骨骼。体内高半胱氨酸含量过高的人也被发现有明显的骨质疏松症症状。

  

  

        有趣的是，绝经期前的妇女分解蛋氨酸的能力明显较强，因此很少形成高半胱氨酸。但是这一点在绝经期后明显改变。绝经期后的妇女体内的高帮胱氨酸水平显著提高。这是否能够同时解释绝经期后的妇女患心脏病和骨质疏松症的比率会明显增高呢？事实证明这些妇女需要补充更多的叶酸、维生素B6和维生素B12。

  

  

硼

  

  

        对于骨骼的新陈代谢过程而言，硼是一种有趣的营养成分。在实验过程中补充硼的含量能使尿钙排泄量降低奖金40%。硼还能够增加镁的浓度，减少磷的含量。每天补充3毫克的硼是最适合的剂量。

  

  

硒

  

  

        硒的重要性在于它能增强结缔组织基质，从而增强骨骼。希望帮助新骨骼生成的骨质疏松症患者应该补充硒。

  

  

锌

  

  

        要使维生素D正常发挥作用，这种矿物质是不可或缺的。我们发现骨质疏松症患者的血清和骨骼中都存在血清锌含量不足的问题。

  

  

  

  

  

  

预防骨质疏松症

  

  

        我能保证：你不想患上骨质疏松症。我已经治疗过几例重症患者。这是一种使人衰弱而且痛苦的疾病。病人的脊骨总是出现反复的骨折而且长时间处在极度的痛苦之中。正如我前面已经介绍过的，骨质疏松症并不仅仅是一种由于缺钙和缺乏雌激素所导致的疾病。我们的身体需要多种营养物质来帮助骨骼重塑和生成新的健康的骨骼。

  

  

        我们还需要控制体内的氧化压力。最近的研究显示体内骨密度较低的人氧化压力也比较大。所以你不仅需要补充这些骨骼生长所必需的重要成分，还需要服用各种抗氧化物质和辅助营养来增强自身的抗氧化防御系统。

  

  

        我建议我所有的病人，不论男女，最好在40岁之前就应该开始补充高品质的抗氧化物质和矿物质药片，并且额外补充钙、镁、硼和硒等。成年人还必须注重健康饮食和适当运动。运动项目中应该包含负重锻炼，因为它们可以促进身体骨骼生成。步行也许对小腿有帮助，但是对背部和髋部的帮助不大；上体负重练习，例如举重过头也能很好地帮助我们预防这种严重的疾病。

  

  

        即使是绝经期的病人已经发现她们有早期骨质疏松的问题，也就是所谓的骨量不足。她们通常也会发现同一方法可以改善她们的骨密度。如果病人们愿意改变一下她们的生活习惯的话，我会暂时不用阿仑磷酸钠、利色磷酸钠、易维特和降钙素这些药物，她们应该服用高品质的营养补充，同时调节膳食并且开始进行一些负重锻炼。

  

  

  

  

  

  

        预防关节炎和骨质疏松症的关键都在于细胞营养。我在这里已经给你列举了一些营养物质，让你初步了解一下医学界希望我们认识到它们的重要性。

  

  

        正如你已看到的，预防这些可能导致残疾的问题不仅仅是所谓的缺钙或者缺乏雌激素的原因。在这一领域，营养补充同样可以帮助我们的身体维持或者夺回已经失去的健康。